بیهوشی در اعمال جراحی اعصاب

بیهوشی در اعمال جراحی اعصاب

بیمارانی که وارد اتاق عمل اعصاب میشوند معمولا به دلیل تومورهای مغزی(ضایعات داخل جمجه ای) ،آنوریسم های عروق مغزی، ناهنجاری های شریانی_وریدی و بیماری کاروتید می باشد. اقدامات لازم جهت بیهوشی این افراد به دلیل نوع عمل جراحی تا حدودی متفاوت می باشد و سوالاتی که در رابطه با این اعمال پیش می آید سوالاتی است از این قبیل: رعایت چه نکاتی در حین بیهوشی مهم است؟افرادی که به بخش اعصاب می آیند به چند دسته تبدیل می شوند؟ریسک فاکتورهای هر کدام چیست؟
-در پاسخ به سوال اول می توان گفت یکی از مهمترین مسایل در بیهوشی نورآنستزیا کنترل فشار داخل جمجه است. کنترل فشار داخل جمجمه نه تنها از آسیبهای عصبی در اثر خروج بافت مغز از دورا و له شدن باافت مغز در اثر ریترکتور جراحی جلوگیری می کند بلکه به جراح اجازه می دهد تا راحت تر به منطقه آسیب دیده مغز دسترسی داشته باشد. از آنجایی که در بیماری های مغز و اعصاب معمولا راه هوایی به طور کامل در دسترس ما نیست خطرات لوله تراشه یا کینگ شدن و یا دیسکانکت شدن بیمار از ماشین بیهوشی جز مهمترین خطرات این بیهوشی می باشد.
-افرادی که به بخش جراحی اعصاب می آیسد معمولا به دو دسته ی کلی ضایعات مغز و ضایعات ستون فقرات تقسیم می شوند هر چند بعضی از اعمال جراحی مثل سندروم کارپالتانل جزء فیلد جراحی مغز و اعصاب می باشد ، ضایعات مغزی می تواند به چند زیر گروه تومورهای مغزی، خونریزی های داخل جمجه و مشکلات عروقی تقسیم شود.
-معمولا جراحی مغزو اعصاب می تواند با خونریزی های خیلی وسیع و ناگهانی و در مواردی خیلی خطرناک همراه باشد. آمادگی بیهوشی دهنده برای کنترل خونریزی این بیماران کنترل و جایگزینی و تغییر فشار خون ناگهانی بیمار لازم است.در هنگام مراجعه ی بیماران مغز و اعصاب به اتاق عمل ممکن است به خاطره مشکلات مغزی یکسری مشکلات حسی و حرکتی داشته باشند متخصص بیهوشی لازم است با معاینه و بررسی آزمایشات
پراکیلینیکال این مشکلات را شناخته تا نه تنها بعد از عمل این مشکلات را به حساب بیهوشی نگذارند، بلکه با شناخت کامل این مشکلات از عوارض احتمالی جلوگیری شود.
مثلا بیماری که به دلیل ضایعات مغزی رفلکس مغز ندارد باید با ملاحظات لازم برای جلوگیری از آسپیراسیون معده در حول و حوش عمل انجام شود.
برخلاف تمام نقاط بدن که تورم در آنها شاید مشکل خاصی ایجاد نکند تورم مغز با توجه به محبوس بودن آن در قفس استخوانی جمجمه باعث افزایش فشار آن می شود چرا که جای زیادی برای افزایش حجم مغز متورم در جمجمه وجود ندارد این نکته سرآغاز یکسری مشکلات حاصل از افزایش ICP می باشد. در صورتی که فشار داخل جمجمه به اندازه فشار متوسط شریانی MAPیا بیشتر بالا برود خونی نمیتواند از قلب به مغز وارد شود. و در این صورت پ از چند دقیقه آسیب شدید و غیرقابل برگشتی به سلولهای مغزی خواهد رسید.
راه های متنوعی برای کنترل ICP وجود دارد که به صورت تیتروار میتوان از پوزیشن بالاتر سر نسبت به بدن، استفاده از مانیتول و محلول سالین هایپرتونیک، استفاده از ادرار آورها، جلوگیری از افزایش فشار داخل توراکس، هایپرونتیلاسیون، تزریق متناوب تیوپنتال و پروپوفول و …. نام برد.
ساختمان جمجمه :
جمجمه نسبتا سخت و غیر قابل اتساع بوده و حاوی 3 قسمت زیر می باشد:
1-بافت مغز که %85-80 (1000-1200 گرم) از محتویات داخل جمجمه را تشکیل می دهد
2-مایع مغزی – نخاعی (CSF) که 8-12% (120-150 میلی لیتر)را تشکیل می دهد
3-خون موجود در عروق داخل جمجمه که 7%-3 (75-100 میلی لیتر ) را شامل می شود
در بالغین، حجم کل داخل جمجمه نزدیک به 1200-1500 میلی لیتر می باشد. تغییرات حجم هر کدام از قسمتهای داخل جمجمه الزاما باعث ایجاد تغییری در قسمتهای دیگر می شود.
مونیتورینگ
علاوه بر مونیتورینگ مداوم فشارخون شریانی از طریق کاتتر محیطی توصیه می شود. به دلیل تغییرات همودینامیکی حین القای بیهوشی، انتوباسیون تراشه، جراحی و بیدارشدن که بر روی پرفیژن مغزی تاثیر می گذارند. کاتتر ورید مرکزی به صورت روتین
استفاده نمی شود مگر در موارد خاص از جمله نیاز به انفوزیون وازواکتیوها.
القای بیهوشی
هدف از القای بیهوشی دستیابی به سطح کافی از بیهوشی جهت سرکوب ناشی از لارنگوسکوپی مستقیم و لوله گذاری تراشه.
تزریق پروپوفول داخل وریدی (1/5-3mg/kg)، تیوپنتال(3-6mg/kg)، یا اتومیدیت (0/2-0/5mg/kg) یک کاهش سطح هوشیاری مطلوب را فراهم می کند و احتمال افزایش ICP را کاهش می دهد.افزایش ICP ممکن است بعد از تجویز سوکسینیل کولین رخ دهد، اما این افزایش ICP به صورت متغیر و معمولا کوتاه مدت است.تزریق دوزهای داخل وریدی اضافی از پروپوفول، تیوپنتال، اپیویید ها یا لیدوکایین 1تا2 دقیقه قبل از شروع لارنگوسکوپی در جلوگیری از افزایش فشار شریانی و ICP ممکن است مفید باشد و لوله گذاری را تسهیل نماید.
تعداد و حجم مناسب جهت حفظ Paco2 بین 30-35میلی متر جیوه انجام می شود. استفاده از فشار انتهای بازدمی مثبت توصیه نمی شود زیرا میتواند درناژ وریدی مغز را مختل کرده و ICP را افزایش دهد. اما معمولا میتوان با بالاتر بردن سر اثر آن را جبران کرد.
حفظ بیهوشی
حفظ بیهوشی با استفاده از ترکیب اپیویید ، انفوزیون مداوم پروپوفول و هوشبرهای استنشاقی با یا بدون اکسید نیترو حاصل می شود.بیهوش کننده های استنشاقی باید با احتیاط به کار برده شوند، زیرا با خطر افزایش ICP همراه هستند.اگر چه غلظت این داروها کمتر از 0/5 MAC)) ممکن است جهت کنترل افزایش فشارخون سیستمیک ناشی از تحریک جراحی مفید باشد.
داروهای متسع کننده عروق مثل هیدرالازین، نیتروپروکساید، نیتروگلیسیرین و بلوک کننده های کانال کلسیم با اثر مستقیم CBF و ICP را علی رغم کاهش فشار خون سیستمسک افزایش می دهند بنابراین استفاده از این داروها به ویژه قبل از باز کردن سخت شامه توصیه نمی شود.
از حرکت ، سرفه یا عکس العمل نسبت به لوله تراشه حین جراحی داخل جمجمه ای باید جلوگیری شود، زیرا این پاسخ ها می تواند باعث افزایش فشار داخل جمجمه ای، خونریزی در محل جراحی و برآمده شدن مغز به محل عمل جراحی شده و جراحی را با دشواری همراه سازد.
فلج اسکلتی اغلب به کار برده می شود تا از حرکت و سرفه جلوگیری شود.
اگر تورم مغز رخ دهد، تجویز دوزهای اضافی دیرتیک میتواند به کاهش ادم کمک کند. مانیتول یک دیورتیک اسموتیک است و محتوای آب مغز را کاهش می دهد. شروع اثر آن 5-10 دقیقهو بیشترین اثر آن ظرف 20-30 دقیقه حاصل می شود و 2-4 ساعت باقی می ماند.

مسمومیت حاد با مانیتول، به صورت کاهش سدیم ، افزایش اسمولالیته سرم و اختلاف بین اسمولالیته ی واقعی و محاسبه شده بیشتر از 10mosm/kg مشخص میشود.که این مسمومیت در دوزهای بالای دارو اتفاق می افتد.فورزماید(0/5-1mg/kg IV) در کاهش ICP موثر است البنته نه به اندازه مانیتول.
منحنی ظرفیت فشار-حجم :
این منحنی نشان می دهد که افزایش حجم تومور در ابتدا موجب افزایشICP نمی شود ولی با افزایش حجم زمانی فرا می رسد که بیمار قادر به تحمل افزایش حجم نیست و ICP شروع به افزایش می کند. هر گونه افزایش حجم در این مرحله (مانند گشاد شدن عروق مغزی در اثر دارو و افزایش CBF در حین بیهوشی) می تواند ICP را به شدت بالا ببرد.
ICP طبیعی در انسان کمتر از mmHg15 است.
 مایع درمانی
محلول های دکستروز به علت توزیع سریع در آب بدن توصیه نمی شوند و اگر غلظت گلوگز خون سریع تر از گلوکز مغز افت کند،آب از سد خونی مغزی عبور کرده و باعث ادم مغزی می شود. علاوه بر این هیپرگلایسمی باعث تخریب ایسکمیک سلولهای عصبی ناشی از تولید نورونی لاکتات می شود که آسیب سلولی را تشدید میکند. بنابراین محلولهای کریستالویید نظیر نرمال سالین و رینگر توصیه می شود. کلوییدها از جمله آلبومین 5 درصد هم قابل قبول اند اما نتیجه ی بهتری در مقایسه با کریستالوییدها ندارد.
در اعمالمغز از رینگر لاکتات استفاده نمی شود.
مراقبت پس از عمل
پس از بیداری بیمار از بیهوشی، باید از سرفه یا زور زدن جلوگیری شود. زیرا این پاسخ ها خطر خونریزی یا ادم را افزایش می دهند. یک دوز قبلی بولوس لیدوکایین، اپیویید یا هر دو ممکن است در کاهش احتمال سرفه زدن در هنگام اکستوباسیون تراشه سودمند باشد. ارزیابی وضعیت نورولوژیک پس از جراحی و تامین مسکن به میزان کافی اهمیت دارد. بازگشت هوشیاری با تاخیر و یا ناهنجاری های عصبی بعد از جراحی باید سی تی اسکن یا MRI بررسی شوند. پنوموسفالی فشاری به عنوان یک علت نقص عصبی در نظر گرفته می شود به ویژه اگر اکسید نیترو حین بیهوشی تجویز شده باشد. پاسخ به استرس بعد از جراحی هایپرتانسیون و تاکی کاردی با داروهای فعال کننده ی همودینامیک و اپیوییدها کنترل می شود .
لابتالول یکی از داروهای بتابلاکر می باشد که بدون وازودیلاسیون مغزی باعث افت فشار خون می شود.
 آمبولی وریدی هوا:
بیماران مبتلا به تومور مغزی به دو علت در خطر آمبولی هوا قرار دارند:
1-محل عمل اغلب بالای سطح قلب است.
2-دیواره های وریدهای موجود در لبه باز شده جمجمه نمی توانند روی هم بخوابند. هوا وارد بطن راست می شود و به ریه می رود.در این هنگام ادم ریوی و تنگی برونش ایجاد می شود.علت مرگ معمولا کلاپس قبلی-عروقی و هیپوکسمی شریانی است.
کشف آمبولی:
1-سونوی داپلر
2-کاهش ناگهانی در غلظت CO2 انتهای بازدمی
3-افزایش غلظت نیتروژن انتهای بازدمی
هنگام تهویه کنترل شده ریه ها، تلاش های ناگهانی (gasps) بیمار برای شروع تنفس خودبخودی ممکن است اولین نشانه وقوع آمبولی وریدی هوا باشد.نشانه های دیررس آمبولی عبارتند از: تاکیکاردی ، دیس ریتمی قلبی ، سیانوز و سوفل چرخ آسیاب (mill-wheel)
درمان
1-شستشوی مداوم محل عمل و قرار دادن مواد مسدود کننده روی لبه
استخوان برای جلوگیری از ورود هوا به داخل وریدها
2-فشردن هریک از وریدها ی ژوگولر داخلی
3-قراردادن بیمار در وضعیت سر-پایین
4-آسپیراسیون هوا از طریق کاتتر موجود در دهلیز راست
5-قطع N2O
6-استفاده از PEEP توصیه نمی شود
اندآرترکتومی کاروتید:
اندآرتروکتومی کاروتید شایعترین عمل جراحی است که برای درمان مبتلایان به حملات ایسکمی گذرا یا انسداد بیش از 70% شریان کاروتید انجام می شود.در این عمل ، هدف حفظ پرفیوژن مغزی و CBF است.
برای این عمل جراحی می توان از هر دو نوع بیهوشی عمومی و موضعی استفاده کرد.
بیهوشی موضعی عبارتست از بلوک شبکه گردنی همراه با انفیلتراسیون بی حس کننده موضعی.
در بیهوشی عمومی هدف این است که از هر دارویی استفاده می شود فشار متوسط شریانی در محدوده طبیعی برای بیمار حفظ شود. تهویه ریوی در این بیماران با حجم جاری و سرعتی انجام می شود که PaCO2 را نزدیک mmHg 35 حفظ کند.
مشکلات بعد از عمل جراحی:
1-تغییرات فشارخون
2-فشار بر راه هوایی به علت تشکیل هماتوم در محل عمل
3-غیر فعال شدن اجسام کاروتید
4-سکته قلبی
5-سکته مغزی
آنوریسم های داخل جمجمه ای:
شایعترین علت خونریزیهای داخل جمجمه ای پارگی آنوریسم های داخل جمجمه ای است.
علت اصلی ابتلای این بیماران اسپاسم شریان های مغزی است که عموما 3-2 روز پس از خونریزی تظاهر می کند.
درمان اسپاسم عروقی عبارت است از:
افزایش حجم ، افزایش فشارخون ، رقیق کردن خون

 قطع نخاع(Spinal Cord Transection):
قطع نخاع صدمه به طناب نخاعی است که بصورت فلج اندامهای تحتانی (پاراپلژی) یا همه اندامها(کوادری پلژی) تظاهر می کند. در واقع قطع نخاع یک پدیده آناتومیکی نیست (نخاع واقعا قطع نمی شود) بلکه آثار فیزیولوژیک صدمه به نخاع مشابه حالتی است که نخاع واقعا قطع شده
باشد. شایعترین علت قطع نخاع تروماست.

فلج حاد:
در صورت شک به آسیب مهره گردنی لوله گذاری این بیماران را می توان در حالت بیداری و با بی حسی سطحی به وسیله لارنگوسکوپ فیبراپتیک انجام داد.
بعید است ساکسینیل کولین در 24 ساعت اول پس از قطع نخاع موجب آزاد شدن پتاسیم بیش از حد شود ولی معمولا جز در موارد خاص (پیشگیری از آسپیراسیون) این دارو استفاده نمی شود. نیاز این بیماران به داروهای بیهوشی کم است زیرا در محل عمل حس درد ندارند.
پانکرونیوم شل کننده خوبی در این بیماران است.
بعلت از کار افتادن دستگاه سمپاتیک در زیر محل قطع نخاع ، این بیماران در معرض خطر هیپوتانسیون هستند. خطر هیپوتانسیون در هنگام تغییر وضعیت بدن، خونریزی
یا برقراری فشار مثبت راه هوایی بیشتر است. بیماران قطع نخاعی در معرض خطر هیپوترمی هم هستند.

فلج مزمن:
مهمترین هدف در بیهوشی مبتلایان به فلج مزمن پیشگیری از هیپررفلکسی اتونوم است. هیپررفلکسی اتونوم بصورت افزایش ناگهانی فشارخون شریانی همراه با برادیکاردی جبرانی در اثر فعال شدن سینوس کاروتید تظاهر می کند.در موارد قطع نخاع بالاتر از T6 احتمال هیپررفلکسی اتونوم بیشتر است و در 85%این بیماران اتفاق می افتد.این پدیده با تحریک پوستی یا احشایی زیر سطح قطع نخاع شروع می شود(مثلا اتساع مثانه در حین سیستوسکوپی).
تحریک موجب فعالیت رفلکسی دستگاه سمپاتیک و انقباض عروق در زیر سطح قطع نخاع می شود. در نتیجه پرفشاری خون ایجاد می شود. طبق معمول پیام به سینوس کاروتید و دیگر مراکز عصبی می رود و دستور گشاد شدن عروق صادر می شود. ولی این پیام نمی تواند به محل (زیر سطح قطع نخاع ) برسد و فشار خون بالا همچنان ادامه می یابد. در این بیماران بی حسی نخاعی روش موثری در پیشگیری از هیپررفلکسی اتونوم است.
منابع:
1-اصول بیهوشی میلر،
2-بیهوشی و بیماریهای همراه